Sigara içenlerde kanser riski genetik faktörlere bağlı

Yüzyıllardır süregelen bir gerçek, sigara içenlerin yarısı kanser hastalığı ile karşılaşırken diğer yarısı sağlıklı bir yaşam sürdürebiliyor. İlginç bir şekilde, hiç sigara içmeyen bireylerde de kanser vakalarına rastlanabiliyor. Bilim insanları, bu farklılığın sadece yaşam tarzıyla değil, genetik faktörlerle de bağlantılı olduğunu belirtti. Cambridge Üniversitesi'nden araştırmacılar, kanser riskinde önemli etkenin doğuştan gelen genetik farklılıklar olduğunu ortaya koydu. Araştırmaya göre, hücrelerin DNA hasarına verdiği tepki bireyler arasında değişiklik gösteriyor. Bu durum, aynı zararlı maddelere maruz kalan iki bireyin neden farklı sonuçlarla karşılaştığını açıklayabilir. Sigara dumanı, ultraviyole ışınları ve çeşitli kimyasallar DNA'ya zarar verebiliyor ve mutasyonlara yol açabiliyor. Ancak bu hasar, tek başına kanserin ortaya çıkması anlamına gelmiyor. Hücreler yaşam boyunca pek çok mutasyon biriktiriyor. Çoğu zararsız olsa da bazıları, hücre büyümesini, hasar onarımını veya hücrenin doğal ölüm mekanizmasını düzenleyen genleri etkileyebiliyor. Bu durumda, hasarlı hücre normalde durdurulması gereken bir süreçte çoğalmaya devam edebilir ve zamanla tümör oluşumuna zemin hazırlayabilir. Bilim insanları, belirleyici olanın yalnızca DNA'nın ne kadar zarara uğradığı değil, hücrenin bu hasarla nasıl başa çıktığı olduğunu düşünüyor. Araştırmacılar, aynı koşulları insanlarda oluşturmanın zorluğu nedeniyle deneylerini fareler üzerinde gerçekleştirdi. Farklı genetik özelliklere sahip dört fare grubu oluşturuldu ve tüm gruplara yaşamlarının 15. gününde DNA'ya zarar veren dietilnitrosamin (DEN) maddesi verildi. DEN, tütün dumanında ve bazı işlenmiş gıdalarda bulunan kanserojen bir bileşiktir. Böylece, çevresel değişkenler ortadan kaldırılarak yalnızca genetik yapının etkisi incelendi. Araştırma ekibi, yaklaşık 600 tümörün genomunu ve gen aktivitesini analiz ederek hangi mutasyonların tümör oluşumunu başlattığını belirledi. İncelenen tümörlerin çoğu, hücre büyümesini ve bölünmesini kontrol eden sinyal sistemini aktive etti. Ancak dikkat çeken nokta, tümörlerin bu sonuca aynı mutasyonlarla ulaşmamış olmasıydı. Her genetik grupta farklı 'sürücü mutasyonlar' belirlendi. Bu mutasyonlar, hasarlı hücrelere sağlıklı hücrelere göre avantaj sağlayarak daha hızlı çoğalmalarına ve doğal ölüm mekanizmalarından kaçmalarına yardımcı oldu. Araştırmacılar, bazı genetik gruplarda tüm genomun iki katına çıktığı büyük kromozomal değişimlerin daha yaygın olduğunu tespit etti. Bu bulgular, genetik yapının kanser riskini ve gelişim yolunu etkilediğini gösteriyor. Araştırmanın baş yazarı Prof. Duncan Odom, bulguları değerlendirirken, 'Kanser tamamen tesadüfen ortaya çıkmaz. Tümörler benzer biyolojik sonuçlara ulaşsa da bu sonuca giden yol bireyin genetik yapısına bağlıdır' dedi. Araştırmacılar, gelecekte doktorların tümörlerin özelliklerinin yanı sıra hastanın genetik yapısını da dikkate alarak tedavi planlayabileceğini öngörüyor. Böylelikle, hangi mutasyonların gelişebileceği, hastanın hangi ilaçlara nasıl yanıt vereceği ve kimlerin daha erken taramaya alınması gerektiği daha doğru bir şekilde tahmin edilebilecek. Çalışmanın ortak yazarlarından Dr. Sarah Aitken, genetik farklılıkların önleyici sağlık taramalarında dikkate alınması gerektiğini ifade etti. Ancak araştırmanın önemli bulgular ortaya koymasına rağmen bilim insanları temkinli olunması gerektiğini belirtiyor. Çalışma, fareler üzerinde ve DEN'in neden olduğu karaciğer kanseri üzerinde gerçekleştirildi. Bu nedenle sonuçlar, sigara içen bireylerden birinin neden kansere yakalanırken diğerinin yakalanmadığını doğrudan açıklamıyor. Bir sonraki aşamada, aynı mekanizmaların insanlarda ve farklı kanser türlerinde de geçerli olup olmadığı araştırılacak. Eğer bu sonuçlar doğrulanırsa, kanser riski gelecekte yalnızca yaşam tarzına göre değil, aynı zamanda bireyin genetik yapısına göre çok daha hassas bir şekilde hesaplanabilecek.